南京仁品耳鼻喉专科医院：
鼻息肉（nasal polyps）是鼻腔及鼻窦黏膜在慢性炎症或变态反应等因素作用下，发生极度水肿肥厚并突入鼻腔形成的良性赘生物，其发病与复发机制复杂，临床特征及病因具有显著特异性。
一、鼻息肉的核心特征
（一）好发部位
鼻息肉具有明确的好发区域，主要集中在筛窦、上颌窦等鼻窦腔内，以及鼻腔内的中鼻甲游离缘、中鼻道内的钩突、筛泡、半月裂等解剖结构处。这些部位因黏膜组织脆弱、易受刺激，成为息肉形成的高发区。
（二）发病与复发特点
发病率：在普通人群中，鼻息肉的发病率为1%～４%，可表现为单发性息肉，也可呈多发性分布，其中多发性息肉在临床中更为常见。
复发倾向：该病具有极强的复发特性，术后复发率高达15%～40%，这与病因的复杂性、治疗的彻底性及患者个体体质等多种因素密切相关，给临床治疗带来较大挑战。
二、鼻息肉的主要病因解析
目前鼻息肉的发病机制尚未完全明确，临床研究表明其发生是多因素共同作用的结果，主要包括以下五大核心病因：
（一）遗传学因素
遗传易感性在鼻息肉的发病中发挥潜在作用。临床观察发现，鼻息肉常呈现家族聚集性发病特点，部分家族中多人相继出现鼻息肉症状，提示遗传因素可能影响个体对鼻息肉的易感性。不过，目前尚未明确具体的致病基因，推测其发病可能是遗传因素与环境因素相互作用的结果，环境中的刺激因素可激活遗传相关的易感通路，诱发息肉形成。
（二）嗜酸性粒细胞性炎症
炎症反应是鼻息肉形成的关键驱动因素，其中嗜酸性粒细胞性炎症尤为重要。研究显示，近90％的鼻息肉组织中存在大量嗜酸性粒细胞浸润，该细胞可通过释放多种炎症介质（如白三烯、细胞因子等），加剧黏膜组织的水肿、增生，破坏黏膜屏障功能，最终促使息肉形成。这种以嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症反应，也是鼻息肉复发率高的重要原因之一。
（三）中鼻道微环境学说
中鼻道特殊的解剖与生理特点，使其成为鼻息肉的“易感区”。中鼻道空间狭窄且结构凸凹不平，吸入气流在此处易形成紊乱的涡流，导致粉尘、病原体等有害物质沉积；同时，该区域黏膜的纤毛功能减弱、活动障碍，无法有效清除异物与分泌物；此外，中鼻道黏膜的血流供应较鼻腔其他部位明显减少，导致局部营养供应不足，天然防御功能下降。这些因素共同作用，使中鼻道黏膜易受有害因子损伤，为息肉的发生创造了有利条件。
（四）细菌超抗原学说
鼻腔共生菌的异常激活可能诱发鼻息肉。金黄色葡萄球菌是鼻腔内常见的共生菌，其产生的肠毒素可作为一种超抗原，直接激活中鼻道鼻黏膜内的Th2细胞、B细胞、嗜酸性粒细胞及肥大细胞等免疫细胞。被激活的免疫细胞会合成并释放大量促炎细胞因子，如IL-4、IL-5等，进一步加剧中鼻道内的局部炎症反应，促使黏膜水肿增厚，最终形成息肉。
（五）鼻变态反应
变态反应与鼻息肉的发生存在密切关联。在鼻息肉组织中，可检测到大量的肥大细胞、嗜酸性粒细胞及IgE生成细胞，且息肉囊液内的IgE水平显著增高。当鼻腔接触花粉、尘螨等过敏原时，会触发局部变态反应，肥大细胞脱颗粒释放组胺等炎症介质，导致黏膜水肿；同时，IgE介导的免疫反应会进一步招募嗜酸性粒细胞等炎症细胞，加重黏膜损伤，为息肉形成奠定基础。
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